Laricerca sulla sclerosi multipla compie un ulteriore passo avanti. Unostudio internazionale, finanziato da FISM, Fondazione ItalianaSclerosi Multipla, coordinato dai ricercatori del San Raffaele diMilano e pubblicato su TheJournal of Experimental Medicine ,ha individuatoun processo patologico alla base della malattia cronica del sistemanervoso centrale che colpisce soprattutto i giovani adulti .Indagini condotte invitro e su modelli animali mostrano come gliastrociti, cellule del sistema nervoso centrale, giochino un ruoloimportante nello sviluppo della patologia: l'ossido nitricoprodotto dalla risposta astrocitaria alle neurotrofine sarebbel'agente cruciale responsabile della neurodegenerazione .
L'obiettivodei ricercatori era analizzare il ruolo degli astrociti in eventineurodegenerativi, declinando i risultati nel contesto della sclerosimultipla al fine di comprendere come queste cellule possanointervenire nel processo patologico a essa connesso.
Oltrea essere la popolazione cellulare più numerosa nel sistema nervosocentrale e a offrire supporto metabolico e trofico ai neuroni, gliastrociti si dimostrano determinanti per la formazione di queltessuto cicatriziale in cui ha luogo una reazione infiammatoriaacuta, necessaria per la risoluzione della lesione e la ricostruzionedel tessuto .Una proprietà fondamentale per la presente ricerca, dato che nellasclerosi multipla si assiste spesso a una cronicizzazione dellelesioni, associata a demielinizzazione e neurodegenerazionepermanente.
Ilpunto di partenza dello studio è stato il riscontro di una forteespressione del recettore TrkB delle neurotrofine sugli astrocitinelle lesioni da sclerosi multipla e nel suo modello animale .Le neurotrofine costituiscono una famiglia di fattori di crescita, ilcui capostipite è il NerveGrowth Factor su cui tanto ha lavorato il premio Nobel Rita Levi-Montalcini,presidente onorario di AISM e FISM. Queste molecole, essendoimportanti per la sopravvivenza, lo sviluppo e la funzione deineuroni, sono ritenute benefiche per la neuroprotezione e laneurorigenerazione. Tuttavia, studiando il modello animale dellasclerosi multipla in topi geneticamente modificati, i ricercatorihanno riscontrato un meccanismo sorprendente: laforte espressione del recettore TrkB sugli astrociti, e quindi lamaggiore sensibilità alle neurotrofine, risulta nella produzione diossido nitrico, un responsabile cruciale dei danni da sclerosimultipla poiché porta alla morte dei neuroni .
Leanalisi in vitro e in vivo condotte dai ricercatori, infatti, hannodimostrato come questo processo patologico crei un ambientepermissivo all'infiltrazione di cellule immunitarie e allaneurodegenerazione.
Risultaperciò verosimile che unaforte espressione del recettore TrkB sull'astrocita contribuisca inmaniera decisiva ai danni neuronali propri della sclerosi multipla,dato il suo ruolo nella produzione di ossido nitrico .
Sitratta di una scoperta che potrebbe aprire le porte a progressi anchein ambito clinico, come illustra la dottoressa CinthiaFarina, coordinatrice dello studio e responsabile del Laboratorio diRicerca di Immunobiologia delle malattie neurologiche pressol'Istituto di Neurologia Sperimentale (INSpe), Dipartimento diNeuroscienze del IRCCS San Raffaele :« Descriviamoper la prima volta un nuovo processo patologico che sottolinea ilcontributo dell'astrocita alla neurodegenerazione; l'utilizzo diapprocci di medicina traslazionale ci ha permesso di comprendere leimplicazioni di queste osservazioni nel caso specifico della sclerosimultipla. In questo modo siamo giunti a conclusioni di granderilevanza: in futuro, strategie volte a bloccare il processoneurodegenerativo innescato dalle neurotrofine tramite l'astrocitapotrebbero condurre allo sviluppo di nuove terapie neuroprotettive ».
Stimulation of the neurotrophin receptor TrkB on astrocytes drivesnitric oxide production and neurodegeneration - THE JOURNAL OFEXPERIMENTAL MEDICINE, March 5, 2012
EmanuelaColombo 1 ,Chiara Cordiglieri 1,2 ,Giorgia Melli 3 ,Jia Newcombe 4 ,Markus Krumbholz 5,6 ,Luis F. Parada 7 ,Enzo Medico 8 ,Reinhard Hohlfeld 5,6 ,Edgar Meinl 5,6 andCinthia Farina 1,2 .
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Institute of Experimental Neurology, San Raffaele Scientifi c Institute, 20132 Milan, Italy
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Neuroimmunology and Neuromuscular Disorders Unit and 3 Unit of Genetics of Neurodegenerative and Metabolic Diseases,
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Foundation Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifi co-Neurological Institute Carlo Besta, 20133 Milan, Italy
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NeuroResource, University College London Institute of Neurology, London WC1N 3BG, England, UK
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Max Planck Institute of Neurobiology, 82152 Martinsried, Germany
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Institute for Clinical Neuroimmunology, Ludwig-Maximilians University, 80539 Munich, Germany
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Center for Developmental Biology, University of Texas at Dallas, Dallas, TX 75080
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Institute for Cancer Research and Treatment, 10060 Torino, Italy
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